Estudo de Caso: Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)

INTRODUÇÃO

A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma doença caracterizada pela limitação no fluxo aéreo que não é totalmente reversível. Esta mais nova definição de DPOC, fornecida pela Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease  (GOLD), é uma descrição ampla que explica melhor esse transtorno e seus sinais e sintomas (GOLD, Organização Mundial da Saúde [OMS] & National Heart, Lung and Blood Institute [NHLBI], 2004). Embora as definições anteriores tenham incluído o enfisema e a bronquite crônica no sistema de classificação da DPOC, muitas vezes o processo de classificação se mostrou confuso porque a maioria dos pacientes com DPOC apresentam sobreposição nos sinais e sintomas desses dois processos patológicos distintos.

A DPOC pode incluir doenças que causam a obstrução do fluxo de ar (enfisema e bronquite crônica, por exemplo) ou qualquer combinação destas desordens. Outras doenças como a fibrose cística, bronquiectasias e asma, que foram anteriormente classificadas como tipos de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica, são agora classificadas como Desordens Pulmonares Crônicas. No entanto, a asma é agora considerada como um distúrbio separado e é classificada como uma condição anormal das vias aéreas caracterizada principalmente pela inflamação reversível. A DPOC pode coexistir com a asma. Ambas doenças tem os mesmos sintomas principais; entretanto, os sintomas são geralmente mais variáveis na asma do que na DPOC.

Atualmente, a DPOC é a quarta principal causa de mortalidade e a 12ª principal causa de incapacidade. Até o ano de 2020, estima-se que a DPOC será a terceira principal causa de morte e a quarta principal causa de incapacidade (Sin, McAlister, Man. Et al., 2003). Pessoas com DPOC geralmente tornam-se sintomáticos durante a idade adulta média, e a incidência da doença aumenta com a idade.

ANATOMIA E FISIOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO

O sistema respiratório é constituído por todos os órgãos envolvidos na respiração. Estes incluem o nariz, faringe, laringe, traqueia, brônquios e os pulmões. O sistema respiratório é responsável por duas tarefas muito importantes: ele traz oxigênio para os nossos tecidos, o que precisamos para as nossas células viverem e funcionarem corretamente; e nos ajuda a eliminar dióxido de carbono, que é um produto residual da função celular. O nariz, faringe, laringe, traquéia e brônquios funcionam como um sistema de tubos por onde o ar é canalizado em nossos pulmões. Lá, em sacos de ar muito pequenos chamadas alvéolos, o oxigênio é levado pela corrente sanguínea e o dióxido de carbono é eliminado para o ar ambiente. Quando algo dá errado com parte do sistema respiratório, como em uma pneumonia ou nas doenças pulmonares obstrutivas crônicas, torna-se mais difícil para nós obter o oxigênio que precisamos e eliminarmos o dióxido de carbono. Sintomas respiratórios mais comuns são falta de ar, tosse e dor no peito.

DPOC VERSUS PULMÃO SAUDÁVEL Como eles funcionam O ar entra seus pulmões através de um sistema de tubos chamados brônquios. Estes tubos se originam no fundo da traqueia e se dividem em esquerdo e direito. Ocorrem múltiplas ramificações até que, eventualmente, formam pequenos sacos ou bolhas de ar com paredes finas, conhecidos como alvéolos. Os alvéolos são onde o importante trabalho de troca de gases ocorre entre o ar e o sangue. Cobrindo cada alvéolo está toda uma rede de pequenos vasos sanguíneos chamados capilares, que são pequenos ramos das artérias pulmonares.

Fonte: NursingCrib

É importante que o ar nos alvéolos e o sangue nos capilares estejam em contato íntimo, de modo que o oxigênio e dióxido de carbono pode mover (através de difusão) entre eles. Assim, quando se respira, o ar desce a traqueia e passa, através dos brônquios, para os alvéolos. Viajando na direção oposta está o dióxido de carbono, o qual passa do sangue nos capilares para o ar nos alvéolos e, em seguida, é exalado. Fornecimento de sangue Os pulmões são órgãos muito vascularizados, o que significa que eles recebem um grande suprimento de sangue. Isso ocorre porque as artérias pulmonares, que fornecem os pulmões, vêm diretamente do lado direito do coração. Eles levam o sangue que é pobre em oxigênio e rico em dióxido de carbono até os pulmões para que o dióxido de carbono pode ser eliminado, e mais oxigênio pode ser absorvido pela corrente sanguínea. O sangue recém rico em oxigênio, em seguida, viaja de volta através das veias pulmonares para o lado esquerdo do coração. De lá, é bombeado por todo o corpo para fornecer oxigênio para as células e órgãos. O sistema respiratório e o envelhecimento O processo normal de envelhecimento está associado com um número de mudanças tanto na estrutura e função do sistema respiratório. Estas incluem:

• Alargamento dos alvéolos. Os espaços aéreos ficam maiores e perdem sua elasticidade, o que significa que há menos área para os gases que devem ser trocados. Esta mudança é muitas vezes referida como “enfisema senil”.
• O comprimento (ou elasticidade) da parede torácica diminui, de modo que é preciso mais esforço para inspirar e expirar.
• A força dos músculos respiratórios (o diafragma e os músculos intercostais) diminui. Esta mudança está intimamente ligada à saúde geral do indivíduo.

Todas essas mudanças significam que uma pessoa mais velha pode ter mais dificuldade em lidar com o aumento do estresse em seu sistema respiratório, tal como em uma pneumonia, do que uma pessoa mais jovem.   FATORES PREDISPONENTES Os fatores de risco para a DPOC incluem exposições ambientais e fatores do paciente. O fator de risco mais importante para a DPOC é o tabagismo. Outros fatores de risco são cachimbos, charutos e outros tipos de fumo de tabaco. Além disso, o tabagismo passivo contribui para sintomas respiratórios e DPOC. Fumar deprime a atividade das células de absorção e afeta o mecanismo de limpeza ciliar do trato respiratório, que mantém as vias aéreas livres de substâncias irritantes inaladas, bactérias e outras substâncias estranhas. Ao fumar, este mecanismo de limpeza é danificado e o fluxo de ar é obstruído. Os alvéolos se distendem e a capacidade pulmonar fica diminuída. Fumar também irrita as células caliciformes e as glândulas mucosas, causando um aumento do acúmulo de muco, o que por sua vez produz mais irritação, infecção e danos ao pulmão. Em adição, o monóxido de carbono (um produto do fumo) se combina com a hemoglobina para formar a carboxihemoglobina, que não pode transportar oxigênio de forma eficiente.

Fonte: NursingCrib

Um factor de risco para o portador de DPOC é uma deficiência de antitripsina alfa, um inibidor de enzima que protege o parênquima pulmonar de lesões. Esta deficiência predispõe os jovens para o rápido desenvolvimento do enfisema lobular, mesmo que não fumem. Pessoas geneticamente suscetíveis são sensíveis a fatores ambientais (por exemplo: fumar, poluição do ar, agentes infecciosos, alérgenos) e sintomas obstrutivos crônicos podem, eventualmente, ser desenvolvidos. Portadores deste defeito genético devem ser identificados para que possam modificar fatores de risco ambientais e retardar ou evitar sintomas evidentes de doença.

FISIOPATOLOGIA

Na DPOC, a limitação do fluxo de ar é progressiva e associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões a partículas ou gases nocivos. A resposta inflamatória ocorre ao longo das vias aéreas, parênquima e vasculatura pulmonar. Por causa da inflamação crônica e as tentativas do corpo para reparar isso, ocorre um estreitamento nas pequenas vias aéreas periféricas. Com o tempo, este processo de lesão e reparação provoca a formação de tecido cicatricial e estreitamento da luz das vias aéreas. A obstrução do fluxo de ar pode também ser causada pela destruição do parênquima, como é visto no enfisema, uma doença alveolar. Além da inflamação, processos relacionados com desequilíbrios de proteinases e antiproteinases no pulmão podem ser responsáveis pela limitação do fluxo de ar. Quando ativados por uma inflamação crônica, proteinases e outras substâncias podem ser liberadas, danificando o parênquima do pulmão. As alterações do parênquima podem ocorrer como consequência de inflamação, fatores ambientais ou genéticos (por exemplo, deficiência de alfa1-antitripsina). No início do curso da DPOC, a resposta inflamatória provoca alterações da vasculatura pulmonar que são caracterizadas por espessamento da parede do vaso. Estas alterações podem resultar da exposição à fumaça do cigarro, do uso de produtos do tabaco ou da liberação de mediadores inflamatórios.   MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Um dos sintomas mais comuns da DPOC é a falta de ar (dispneia). No começo da evolução do processo patológico, as pessoas com DPOC geralmente são afetadas pela dispnéia apenas durante o exercício vigoroso, quando as exigências sobre os pulmões são maiores. Ao longo dos anos, a dispnéia tende a ficar progressivamente pior, ocorrendo durante atividades mais leves e cotidianas, como o trabalho doméstico. Nos estágios avançados da DPOC, a dispnéia pode se tornar tão grave que ocorre durante o repouso e está constantemente presente. Outros sintomas da DPOC são uma persistente tosse, escarro ou produção de muco, chiado, aperto no peito e cansaço. Pessoas com DPOC avançada (muito grave) às vezes desenvolvem insuficiência respiratória. Quando isto acontece, existe a presença de cianose. Um excesso de dióxido de carbono no sangue pode causar dores de cabeça, sonolência ou espasmos musculares. Uma complicação da DPOC avançada é o cor pulmonale, a pressão sobre o coração devido ao trabalho extra que ele exige para bombear o sangue através dos pulmões afetados. Os sintomas de cor pulmonale são edema periférico (evidenciado pelo inchaço dos tornozelos) e dispnéia. Há alguns sinais de DPOC que um profissional de saúde pode detectar, muito embora eles possam ser vistos também em outras doenças. Todavia, algumas pessoas tem DPOC e não apresentam nenhum desses sinais. Os sinais mais comuns são:

• Taquipnéia;
• Sibilos ou crepitações nos pulmões;
• Expiração maior que inspiração;
• Alargamento do peito, em especial da distância anterior para posterior (hiperinflação);
• Uso dos músculos acessórios na respiração;
• Respiração com lábios contraídos;
• Aumento da proporção entre as dimensões ântero-posterior e lateral do tórax (conhecido como tórax em barril).

AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA

1. TFP demonstrativo de obstrução ao fluxo aéreo: redução da capacidade vital forçada (CVF), FEV1, FEV1 para CVG fração; aumento do volume residual à relação de capacidade pulmonar total (CPT), eventual aumento da CPT.
2. Gasometria arterial: redução da PaO2, pH, e aumento de CO2.
3. Radiografia de tórax: em estágios tardios, hiperinflação, diafragma achatado, maior espaço retroesternal, redução da trama vascular, possíveis bolhas.
4. Ensaio Alfa1-antitripsina útil na identificação de deficiência geneticamente determinada no enfisema.

INTERVENÇÕES FARMACOLÓGICAS Beta-agonistas Agonistas beta-2 tem os mesmos efeitos broncodilatadores da adrenalina, porém, sem muitos dos seus efeitos secundários indesejáveis. Podem ser administrados por via oral (VO) ou inalatória (VI). Eles são chamados de “agonistas”, porque eles ativam o receptor beta-2 nos músculos ao redor das vias aéreas. A ativação de receptores beta-2 relaxa os músculos e abre as vias aéreas. Dilatando as vias aéreas, ajudam a aliviar os sintomas de dispnéia (falta de ar). Os agonistas beta-2 tem sido utilizados para aliviar a dispnéia em muitos pacientes com DPOC, mesmo entre aqueles sem reversibilidade demonstrável da obstrução das vias aéreas. A ação do beta-2 agonistas começa dentro de minutos após a inalação e dura cerca de 4 horas. Devido ao seu rápido início de ação, os beta-2 agonistas são especialmente úteis para os pacientes que estão gravemente dispneicos.

Devido a sua ação de curta duração, estes medicamentos devem ser utilizados para quadros agudos ao invés de manutenção. As evidências sugerem que, quando essas drogas são utilizadas rotineiramente, a sua eficácia é diminuída.

Estes são referidos como inaladores de resgate. Exemplos de beta-2 agonistas incluem albuterol (Ventolin, Proventil), metaproterenol (Alupent), pirbuterol (Maxair), terbutalina (Brethaire) e isoetarina (Bronkosol). Levalbuterol (Xopenex) é um Beta-2 agonista recém-aprovado nos EUA. Em contraste, os agonistas beta-2 com um início de ação mais lento, mas com um período mais longo de actividade – como o xinafoato de salmeterol (Serevent) e fumarato de formoterol (Foradil) – podem ser usados rotineiramente como medicamentos de manutenção. Estas drogas tem ação de doze horas e devem ser administradas não mais que duas vezes por dia. Os efeitos colaterais da beta-2 agonistas incluem ansiedade, tremor, palpitações ou ritmo cardíaco acelerado e hipocalemia. Agentes anti-colinérgicos A acetilcolina é uma substância química liberada por nervos que se ligam a receptores nos músculos ao redor das vias aéreas, fazendo com que os músculos se contraiam e haja constrição das vias aéreas. Os medicamentos anti-colinérgicos – tais como brometo de ipratrópio (Atrovent) – causam broncodilatação por meio do bloqueio dos receptores de acetilcolina sobre os músculos das vias aéreas, impedindo-os de se contraírem. O brometo de ipratrópio (Atrovent) geralmente é administrado por VI. Em pacientes com DPOC, o Ipratrópio foi reconhecido por aliviar a dispneia, melhorar a tolerância ao exercício e melhorar FEV1. O Ipratrópio tem um início de ação mais lento, mas a duração de ação maior é do que os beta-2 agonistas de ação mais rápida. O Ipratrópio é geralmente bem tolerado, com efeitos colaterais mínimos mesmo quando utilizados em doses mais elevadas. O Tiotrópio (Spiriva) é uma droga de atuação prolongada e uma versão mais potente e eficaz do Ipratrópio.

Ao comparar o uso Ipratrópio com os Beta-2 agonistas no tratamento de pacientes com DPOC, estudos sugerem que o Ipratrópio pode ser mais eficaz na broncodilatação e apresentar menos efeitos colaterais.

O Ipratrópio é especialmente adequado para uso em pacientes idosos que podem ter dificuldade com o ritmo cardíaco acelerado e os tremores que os beta-2 agonistas podem causar. Nos pacientes que respondem fracamente tanto ao beta-2 agonista quanto ao Ipratrópio, uma combinação dos dois fármacos, por vezes, resulta em uma resposta melhor do que o mesmo fármaco sozinho, sem efeitos colaterais adicionais. Metilxantinas A Teofilina (Theo-Dur, Theolair, Slo-Bid, Uniphyl, Theo-24) e a Aminofilina são exemplos de metilxantinas. As metilxantinas são administrados por via oral (VO) ou por via intravenosa (EV/IV). As formulações de Teofilina de longa actuação podem ser administradas por via oral, uma vez ou duas vezes por dia. A Teofilina, assim como um beta-agonista, relaxa os músculos que circundam as vias aéreas, também impedindo que os mastócitos presentes em volta das vias aéreas liberem broncoconstritores como a histamina. A Teofilina também pode aumentar a contratilidade cardíaca e a reduzir a pressão nas artérias pulmonares, podendo também agir como um diurético e aumentar a micção. Assim, a Teofilina pode ajudar os pacientes com DPOC que tem insuficiência cardíaca e hipertensão pulmonar. Os pacientes que têm dificuldade em usar broncodilatadores inalatórios, mas não possuem dificuldade em tomar medicamentos orais, encontram na Teofilina uma opção particularmente útil. A desvantagem de metilxantinas é a presença de vários efeitos secundários. A dosagem e os níveis sanguíneos de Teofilina ou Aminofilina tem que ser acompanhados de perto. Níveis excessivamente elevados no sangue podem levar a náuseas, vômitos, alterações no ritmo cardíaco e até convulsões. Em doentes com insuficiência cardíaca ou cirrose, as dosagens de metilxantinas são reduzidas a fim de evitar níveis elevados no sangue.

Interações com outros medicamentos, como a Cimetidina (Tagamet), bloqueadores dos canais de cálcio (Procardia), quinolonas (Cipro) e Alopurinol (Zyloprim) também pode alterar os níveis sanguíneos das metilxantinas.

Corticosteróides Quando a inflamação das vias aéreas (que causa edema) contribui para obstrução do fluxo de ar, medicamentos anti-inflamatórios (mais especificamente, corticosteróides) podem ser benéficos. Exemplos de corticosteróides incluem Prednisona e Prednisolona. Entre 20-30% dos pacientes com DPOC apresentam melhora da função pulmonar, quando administrados corticosteróides por via oral. Infelizmente, altas doses de corticosteróides orais durante períodos prolongados podem ter efeitos secundários graves, incluindo osteoporose, fraturas ósseas, diabetes mellitus, hipertensão arterial, redução da espessura da pele, insônia, alterações emocionais e ganho de peso. Por isso, muitos médicos usam corticosteróides orais como o tratamento de último recurso. Quando os corticosteróides orais são usados, eles são prescritos em doses mais baixas possíveis pelo mais curto período de tempo a fim de minimizar os efeitos colaterais. Quando é necessário o uso de esteróides orais a longo prazo, os medicamentos são frequentemente prescritos para ajudar a reduzir o desenvolvimento dos efeitos secundários acima mencionados. Os corticosteróides também podem ser inalados. Os corticosteróides inalatórios têm muito menos efeitos colaterais que os corticosteróides orais a longo prazo. Exemplos de corticosteróides inalados incluem dipropionato de beclometasona (Beclovent, Beconase, Vancenase e Vanceril), acetato de triancinolona (Azmacort), fluticasona (Flovent), budesonida (Pulmicort), furoato de mometasona (Asmanex) e flunisolide (Aerobid). Os corticosteróides inalatórios têm sido úteis no tratamento de pacientes com asma, mas em pacientes com DPOC não é comprovado se os corticosteróides inalados tem o mesmo benefício que os corticosteróides orais.

Os efeitos colaterais dos corticóides inalatórios incluem rouquidão, perda da voz e infecções fúngicas orais. Um dispositivo de afastamento colocado entre a boca e a máscara inalaria pode melhorar o fornecimento da medicação e reduzir os efeitos secundários sobre a boca e a garganta. Enxaguar a boca após o uso de uma inalação de esteróides também pode diminuir estes efeitos secundários.

TRATAMENTO Os objetivos do tratamento da DPOC são:

1. Evitar uma maior deterioração da função pulmonar;
2. Aliviar os sintomas;
3. Melhorar o desempenho das atividades diárias e qualidade de vida.

As estratégias de tratamento incluem:

1. Parar de fumar;
2. Tomar medicamentos para dilatar as vias aéreas (broncodilatadores) e diminuir a inflamação das vias aéreas;
3. Vacinação contra a gripe;
4. Suplementação regular de oxigênio; e
5. Reabilitação pulmonar.

Parar de fumar O tratamento mais importante para a DPOC é parar de fumar. Os pacientes que continuam a fumar tem uma deterioração mais rápida da função pulmonar, quando comparados a outros que largam o hábito de fumar. O envelhecimento em si pode causar um declínio muito lento da função pulmonar. Em indivíduos suscetíveis, o cigarro pode resultar numa perda da função pulmonar muito mais dramática. É importante observar que quando a pessoa para de fumar, o declínio da função pulmonar, eventualmente, reverte para a de um não-fumante. A nicotina nos cigarros é viciante, e, portanto, deixar de fumar pode causar sintomas de abstinência de nicotina, incluindo ansiedade, irritabilidade, raiva, depressão, fadiga, dificuldade de concentração, insônia e um intenso desejo de fumar. Os pacientes propensos a desenvolver sintomas de abstinência geralmente fumam mais de 20 cigarros por dia, precisam fumar logo após acordar de manhã e tem dificuldade em abster-se de fumar em áreas para não-fumantes. No entanto, cerca de 25% dos fumantes podem parar de fumar sem desenvolver esses sintomas. Mesmo nos fumantes que desenvolvem sintomas de abstinência, os sintomas vão diminuir depois de várias semanas sem uso do cigarro. Broncodilatadores Quando se trata de  broncodilatadores, o tratamento da obstrução das vias aéreas em pacientes com DPOC é semelhante mas não idêntico ao tratamento de broncoespasmo na asma. Os broncodilatadores são medicamentos que relaxam os músculos em torno das vias aéreas superiores, resultando, assim,em broncodilatação. Os broncodilatadores podem ser administrados por via intravenosa, oral ou inalatória. Broncodilatadores inalatórios são populares porque vão diretamente para as vias aéreas sobre as quais atuam. Em comparação com broncodilatadores administrados por via oral, a distribuição sistêmica é menor, e, por conseguinte, há menos efeitos colaterais. Os inaladores de dose calibrada (IDC) são usados para administrar os broncodilatadores. Um IDC é um recipiente pressurizado que contem o medicamento, liberando-o quando o recipiente é comprimido. A quantidade padrão de medicação é liberada a cada compressão do IDC. Para maximizar a entrega de medicamentos para as vias respiratórias, o paciente tem de aprender a coordenar a inalação com cada compressão. O uso incorreto do IDC pode levar à deposição de grande parte da medicação sobre a língua e na parte de trás da garganta ao invés das vias aéreas. Para diminuir a deposição de medicamentos na garganta e aumentar a quantidade que atinge as vias aéreas, os espaçadores podem ser úteis. Os espaçadores são câmaras tubulares ligadas à saída do recipiente IDC. Tais dispositivos podem segurar os medicamentos lançados o tempo suficiente para que os pacientes inalem-os devagar e profundamente. O uso adequado de espaçadores pode aumentar significativamente a proporção de medicação que chega às vias aéreas. Outros tratamentos

• A Reabilitação Pulmonar tornou-se um marco na gestão da DPOC moderada a grave. A reabilitação pulmonar é um programa de educação sobre função e disfunção pulmonar, técnicas de respiração adequada (respiração diafragmática, respiração com lábio franzidos) e uso adequado do equipamento respiratório e dos medicamentos. Um ingrediente essencial neste programa é a estimulação do aumento do exercício físico para superar a reduzida capacidade física que, geralmente, se desenvolve ao longo do tempo. Além disso, as terapias ocupacional e física são usadas para ensinar a ótima e eficiente mecânica do corpo.
• A Cirurgia Redutora de Volume Pulmonar (CRVP) recebeu muito alarde na imprensa leiga. A CRVP é um procedimento cirúrgico utilizado para tratar alguns pacientes com DPOC. A premissa por trás desta cirurgia é que as partes superiores do pulmão hiperinflado e em mal funcionamento prejudicam a função do pulmão com melhor funcionamento. Assim, se as porções hiperinfladas do pulmão são removidas cirurgicamente, o pulmão comprimido pode expandir-se e funcionar melhor. Além disso, o diafragma e a cavidade torácica obtém um melhor posicionamento após a cirurgia e isto melhora ainda mais a respiração. Os melhores critérios para a escolha de pacientes para CRVP ainda são incertos. Um estudo realizado em 2003 nos EUA mostrou que os pacientes com enfisema principalmente na parte superior de seus pulmões, cujo exercício de tolerância foi baixo mesmo após a reabilitação pulmonar, parecia lidar melhor com este procedimento. Em média, a função pulmonar e a capacidade de exercício entre os pacientes cirúrgicos sobreviventes melhorou significativamente após a CRVP, mas depois de dois anos voltou quase aos mesmos níveis anteriores ao procedimento. O papel da CRVP no tratamento eficaz da DPOC é, atualmente, é muito limitado.
• Oxigenoterapia

COMPLICAÇÕES

• Insuficiência respiratória;
• Pneumonia;
• Insuficiência cardíaca direita;
• Arritmias;
• Depressão;
• Disfunção muscular esquelética.

INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM Monitoração

1. Ficar atento aos efeitos adversos dos broncodilatadores: tremores, taquicardia, arritmias cardíacas, estimulação do sistema nervoso central, hipertensão.
2. Monitorar a condição após a administração de broncodilatadores por via inalatória, a fim de avaliar a oxigenação, a redução dos ruídos adventícios e da dispnéia.
3. Monitorar o nível sérico de teofilina, CPM, para garantir nível terapêutico e evitar toxicidade.
4. Monitorar a saturação de oxigênio em repouso e durante atividade.

Cuidados de suporte

1. Eliminar todas os irritantes pulmonares, particularmente a fumaça de cigarro. A cessação do tabagismo geralmente reduz a irritação pulmonar, produção de muco e tosse. Mantenha o quarto do paciente o mais livre de poeira possível.
2. Usar posições de drenagem postural para ajudar a eliminar as secreções responsáveis pela obstrução das vias aéreas.
3. Ensinar como realizar a tosse controlada.
4. Incentivar um elevado nível de ingestão de líquidos (8 a 10 copos; 2 a 2,5 litros por dia), dentro do nível de reserva cardíaca.
5. Administrar inalações de água destilada nebulizada para umidificar a árvore brônquica e liquefazer as secreções. Adicionar umidade (umidificador) na oxigenoterapia.
6. Evitar produtos lácteos na dieta, pois estes aumentam a produção de secreção.
7. Incentivar o paciente a assumir posição confortável para diminuir a dispnéia.
8. Instruir e supervisionar os exercícios de requalificação da respiração do paciente.
9. Orientar o paciente a usar a respiração com lábios franzidos em intervalos regulares e durante os períodos de dispneia, a fim de controlar a frequência e a profundidade da respiração e melhorar a coordenação dos músculos respiratórios.
10. Discutir e demonstrar exercícios de relaxamento para reduzir o estresse, tensão e ansiedade.
11. Manter o estado nutricional do paciente.
12. Ressaltar a importância dos exercícios classificados e dos programas de condicionamento físico.
13. Incentivar o uso de sistema de oxigênio portátil para locomoção de pacientes com hipoxemia e incapacidade evidenciada.
14. Treinar o paciente na técnica de conservação de energia.
15. Avaliar o paciente em relação aos comportamentos reativos tais como raiva, depressão e aceitação.

Educação e manutenção da saúde

1. Comentar com o paciente os objetivos do tratamento e da assistência de enfermagem.
2. Aconselhar o paciente a evitar irritantes respiratórios. Sugerir que os filtros de ar de alta eficiência para partículas podem ter algum benefício.
3. Alertar o paciente para ficar fora de ambientes com clima extremamente quente ou frio, evitando assim a obstrução brônquica agravante e a obstrução por secreções.
4. Alertar o paciente para evitar pessoas com infecções respiratórias, multidões e áreas com pouca ventilação.
5. Ensinar o paciente a reconhecer e relatar prontamente as evidências de infecção respiratória, tais como: dor no peito, alterações no caráter do escarro (quantidade, cor e consistência), dificuldade crescente na eliminação de secreções respiratórias, aumento da tosse e chiado no peito e aumento da falta de ar.

Fonte: NursingCrib

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